JE：左金丸降低幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

数据分析背景：慢性萎缩性溃疡(CAG)是一种常见的消化系统疟疾，脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒感染可诱发CAG,最后可所致前列腺癌。右金丸引自《丹溪心法》，由化痰、柏树按6:1分组成，具有冻肝火，行湿，开痞结之解热，主治肝火犯胃，吵闹吞酸，呕吐胁痛，筋外伤痞结，霍乱转筋。右金丸被登录《中的国药品》(2015年版)，是病理上化疗食管炎、溃疡、消化性溃疡等疟疾的类似于方剂。右金丸已普遍应用于病理，其化疗CAG的组态已为不清楚。

数据分析方法：确立脊髓灰质炎脊髓灰质炎诱导SDDDTCAG模型（对照分组，模型分组，右金丸低、中的、高剂生产量分组，奥美拉唑分组），通过胃分组织病理和血清病变因子检测DDT的病变程度和水肿受损。通过GES-1细胞内模型检测右金对细胞内生命力和有机体的有所改善。此外，通过检测JMJD2B/COX-2/VEGF轴承和HMGB1/NF-κB频谱通路的相对mRNA和抗原解读程度，进一步知晓右金丸对脊髓灰质炎脊髓灰质炎诱导CAG的化疗关键作用和可能的组态。

数据分析结果：模型分组血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF程度较对照分组特别是在升高。与模型分组相对于,右金丸高剂生产量分组(2.52 g / kg)可特别是在下降血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF程度。

病理辨别显示，对照分组DDT粘膜零碎，有亲密、珍贵、有序的胃腺。CAG模型DDT固有表皮缺失，水肿部分裂开，水肿中的性粒细胞内伴生。奥美拉唑分组和右金丸分组DDT水肿、充血、糜烂、萎缩明显有所改善。其中的，高剂生产量分组病变细胞内伴生特别是在提高，胃粘膜受损提高。表明，有所不同沸点的右金丸对水肿表皮有有所不同程度的修复关键作用，表明右金丸对脊髓灰质炎脊髓灰质炎诱导的CAGDDT有一定的化疗关键作用。

CCK-8法检测GES-1细胞内生命力表明，60 μg/mL右金丸对细胞内有较好的保护关键作用，以其为最佳沸点实地其保护关键作用。此外，高MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒感染所致JMJD2B剂生产量相关联解读，最后选项MOI 50:1持续12 h的病毒感染进行进一步数据分析。红外染色成像表明，右金丸能加强GES-1细胞内增殖，有所改善脊髓灰质炎脊髓灰质炎诱导的胃上皮细胞内受损。

DDT免疫分组化表明，模型分组的JMJD2B、COX-2解读程度高于对照分组，右金丸化疗下降了JMJD2B、COX-2的解读生产量。体内外RT-qPCR和western blotting表明，与对照分组相对于，脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒感染能特别是在提高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 抗原和mRNA相对解读生产量。右金丸化疗可特别是在下降这些mRNA和抗原的解读，且高剂生产量分组的效用更特别是在。

此外，脊髓灰质炎脊髓灰质炎能特别是在提高DDT和GES-1细胞内中的HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对解读生产量。右金丸处理下降了这些基因的解读程度，其中的高剂生产量分组最特别是在。与对照分组相对于，病毒感染脊髓灰质炎脊髓灰质炎后HMGB1、NF-κB p65和RAS抗原解读特别是在增加，右金丸可剂生产量相关联地下降HMGB1、NF-κB p65和RAS抗原解读。免疫红外显示,病毒感染脊髓灰质炎脊髓灰质炎所致HMGB1解读升高和NF -κB p65核易位,这一趋势是通过右金丸化疗有所改善。这些表明右金丸可以通过下降HMGB1 / NF -κB频谱通路解读有所改善脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒感染所致的胃受损和病变。

数据分析结论：右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴承和HMGB1/NF -κB频谱通路减缓脊髓灰质炎脊髓灰质炎诱导的病变反应，从而可避免胃粘膜受损。该数据分析结果提示右金丸在CAG化疗中的的潜在关键作用，全面性进一步数据分析。

史料举例：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855