PNAS：高血压、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

甘油、脂肪和核糖体是确保我们一个人的主要能量是从，人体对这些物质的摄取和利用是一个复杂又深奥的每一次。如果这个每一次显现出不论如何，可能则会引来肝细胞的细胞内失衡，最终可能则会发展为肥胖或冠心病等疾病。

腹外侧副交感神经(VMH)在/磷脂二阶全面功能性起着主要效用，哺乳动物的VMH中会不具备感测细胞内二阶的神经纤维，例如，生成遗传物质1(SF1)神经纤维，能适度和精气脂高水平[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

早先的数据分析断定，VMH中会存有更为高浓度的雌二醇介导[2]。那么，这是不是意味着雌二醇在某些细胞内的适度上起着更为关键性的效用呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的短文，首次概述了在无谷氨酸介导5亚型（mGluR5）的才则会，雌功能性人肝细胞的SF1神经纤维活功能性则会受到破坏，雌二醇对细胞内的维护效用则会反转为破坏效用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，数据分析执法人员可推测，雌二醇对细胞内的这种反转效用或许能解释为什么绝经后的妇女更为容易胰岛素抵抗和患病冠心病的风险增大。

腹外侧副交感神经（VMH）中会存有很多神经纤维，它们在生理反应（外/实际上刺激）状态下引发构件和功能的改变。细胞内型谷氨酸介导5亚型（mGluR5）在适度神经纤维和神经纤维的连接每一次中会有着关键性效用，且mGluR5在中会枢神经系统的某些区域中会的功能受脑源功能性神经营养物质遗传物质（BDNF）的适度[4]。

早先的数据分析已经断定，神经纤维的兴奋功能性减少则会所致雌功能性BDNF2L/2LCk cre基因突变（BDNF其会引来中会枢受损）人肝细胞的过度进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经纤维如此关键性，那么，mGluR5的其会则会所致何种后果呢？

首先，数据分析执法人员采用雄功能性和雌功能性BDNF2L/2LCk cre基因突变人肝细胞来进行无关的物理，结果断定，这些基因突变人肝细胞中会的mGluR5表达减少。当数据分析执法人员使用基因编辑方法敲除mGluR5后，他们仔细观察到雌功能性人肝细胞中会原本经常性的/磷脂高水平反转为显现出异常状态。

最最让人困惑的是，/磷脂细胞内的显现出异常只引发在雌功能性人肝细胞中会。其会mGluR5的雄功能性人肝细胞的/磷脂细胞内依旧经常性。

VMH中会mGluR5其会大部分引来女功能性精气糖显现出异常

那么，产生这种“重女轻男”现象的原因是什么？接下来，数据分析组对雌功能性和雄功能性BDNF2L/2LCk cre基因突变人肝细胞的精气清中会的甲状腺素进行了无关实地调查，结果断定雌功能性功能性基因突变精气清中会萘肾上腺素高水平显着减少，而雄功能性基因突变中会却很难负面影响，这说明减少交感神经张力则会引来这种“功能性别差异对待”。

无mGluR5才则会的雌二醇对雌功能性基因突变的精气糖负面影响

紧接着，数据分析组必要功能性地实地调查了神经纤维的高热振幅和精气细胞内的关联，断定在有或无mGluR5条件下，雌二醇对SF1神经纤维活功能性和精气糖细胞内的负面影响显著不同，如果很难这种谷氨酸介导，雌二醇则会消除SF1神经纤维活功能性，且对精气糖的适度将从经常性状态彻底改变为显现出异常状态，而在雄功能性基因突变中会很难仔细观察到这些改变。

雌二醇负面影响SF1神经纤维的高热率和兴奋功能性而荷尔蒙则很难

总之，该项数据分析断定了谷氨酸介导5(mGluR5)对于雌二醇适度雌功能性的高水平是正因如此的，而在雄功能性中会似乎很难任何负面影响，这将最大限度我们更为加深入地了解年长和女功能性的终其一生会患病冠心病或其他疾病的风险不同的原因。

此外，由于雌二醇在适度女功能性的精气糖/磷脂细胞内全面功能性有着关键性的效用，那么，女功能性是否可以在绝经后适当添加天然雌二醇（如植物中会的雌二醇）来确保某些细胞内二阶呢？这都将值得引来我们必要功能性思考这些问题。

完整注解：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020